对于美国人而言，每一代人都有自己的战争。面对这种命运般的事情，他们服从祖国的召唤，直视命运之后，或者战死沙场，或者带着心身的伤痛返回故乡，重新回到固有的生活轨道上。对于所有人来说，每一代人有自己的瘟疫，在命运般的瘟疫面前，人们全凭运气，直到近代，才有了科学这个盾牌，但还得凭几分运气。
对于我们这几代人来说，由于科学的进步，祖辈的很多瘟疫比如天花、鼠疫、霍乱等已经得到控制，由于科学还没不够进步，祖辈的另外一些瘟疫比如疟疾、流感还在流行，但这些都不能算我们命运中的瘟疫，称得上我们的瘟疫的是艾滋病。
艾滋病与上世纪80年代在全球爆发，迄今在疫苗上没有可靠的进展，在治疗上有很大的突破，离征服还差得很远，在我们的有生之年很可能看不到征服艾滋病那一天。但是，正如我以前说过的：我们没有看到结束，但我们看到了开始。从这一点来说，我们是幸运的，人生能有几回这样的机会，看着一种瘟疫从无到有、传遍全球？
由于艾滋病出现在科学发达的今天，因此对它的来龙去脉研究得很清楚，而对于之前的各个瘟疫，我们只是靠间接证据或者推测。艾滋病的自然史研究在某种程度上证实了两个推测，其一是传染病的终极源头是动物，其二是瘟疫皆来自非洲。
理解这两个推测，首先要理解我们是怎么来的。
因为人类源于动物，人类来自非洲。
人类有三个近亲，依血缘近远依次为黑猩猩、大猩猩和红毛猩猩，从外观看它们和人类的区别在直立行走上，从习性上它们生活在丛林中，人类生活在丛林之外。很多万年以前，人类的祖先走出了丛林，一点一点地迁移，直到占据地球的各个角落，成为地球的主宰，这个主宰体现在数量上，人类的数目达到70亿，黑猩猩不过10余万，大猩猩则不足5万。
直立行走不是本质，走出丛林才是，正因为走出了丛林，在空旷的草原上没有树木可以攀援，人类只能变成直立行走。
究竟为什么走出丛林？
今天的丛林对于人类来说危险重重，但当年不一样。经过上百万年的进化，原始人类非常适应丛林的生活，丛林为他们提供了保护，也没有什么天敌，看看黑猩猩和大猩猩就知道了，它们在体型和力气上都是丛林霸王，饿了逮个猴子之类的动物吃就是了，犯得着离开丛林、到陌生而危机四伏的原野去？
动物都会呆在自己习惯的生活环境中，人类离开丛林必定有一个无法拒绝的理由。
这个理由并不是外面的世界很精彩，而是丛林的世界太悲惨了。
瘟疫是人多加上定居之后才出现的，但能够传染的疾病从有人那天就存在着，以埃博拉病毒为首的那些丛林动物所携带的病毒不仅能够在人和人之间传播，而且感染者死亡率超过50%，它们的存在表明在丛林中有对人类剧毒的病原体。这些微生物在人类上百万你的进化过程中适应了人体，有原始宿主、中间宿主、最后在人类中走到尽头。
如果继续呆在丛林中，就必须和这些烈性微生物并存，就会像近年来让埃博拉病毒减员起码10%的大猩猩一样。于是在很多万年前，丛林中的人类分别走出丛林，走向未知的世界，最后走出的那批人就是我们的祖先。
那些没有走出丛林的原始人哪？他们灭绝在丛林中。这就是为什么必须走出丛林的理由。
于是人类在原始的世界中一直迁移，直到前方是海洋。大洋成为终点，气候变化使得新旧世界彼此隔绝，美洲大陆由于远离非洲故乡，加上印第安人阴差阳错地把大中型动物都杀绝了，使得美洲大陆除了梅毒以外没有能够威胁人类的微生物，直到欧洲人发现新大陆。
欧洲人把旧大陆的疾病带到新大陆，因为他们是坐船来的，因此突破了飞禽无法跨越大洋的局限，更加上欧洲人带来的黑奴，把非洲的疾病带到美洲，这种疾病对于对传染病没有免疫力的美洲人杀伤了极强，比如天花大流行就是由一名黑奴引起的，直接导致100年内美洲土著人口只剩下10%。
地理大发现使得海洋不再是天然隔绝物，就拿黄热病来说，这种通过蚊子传播的疾病也来自非洲并在非洲大陆盛行，通过奴隶交易被带到美洲，一度被称为"白色瘟疫"，但并没有出现在亚洲。飞机出现后，传染病的传播和扩散已经不能靠距离远近来追踪了，而是由种种突发或偶然事件所催生。
昔之瘟疫已无法知其由来，好在艾滋病给了我们一个非常好的例子，让我们清楚地看到瘟疫是怎样从丛林到海洋，然后如水银一样铺遍全球的。
尽管大众意识到艾滋病始于上世纪八十年代中期，艾滋病首先被人注意是在八十年代初。1980年秋天，美国加州大学洛杉矶分校的助理教授、免疫学家迈克尔·戈特利布（Michael Gottlieb）发现他的五名男性病人都患有肺炎，原因是一种以前无害的真菌卡氏肺孢菌。这五个人的共同之处是他们都是同性恋。进而发现他们还患有口腔念珠菌病和T淋巴细胞数目很低。戈特利布将这个发现写成一篇短文，《新英格兰医学杂志》答应发表，但要等好几个月，于是他投给美国CDC的周报MMWR，于1981年6月5日出版，这是有关艾滋病的第一篇论文。
一个月后，MMWR上登出纽约皮肤病医生Alvin Friedman-Kien的一篇文章，报道了在年轻的同性恋男子中发现26例卡波氏肉瘤这种偶然在年老的犹太人和地中海居民身上，和中非的班图人身上出现的不致命肿瘤。其中也有人患卡氏肺孢菌性肺炎，有8人死亡。
与此同时，迈阿密发现海地移民中出现卡氏肺孢菌性肺炎、口腔念珠菌病和卡波氏肉瘤，加上其他感染，导致10人死亡，医生认为这是某种免疫缺陷性原因造成的，这些海地移民都自称是异性恋。
上述突然出现的疾病被认为是同性恋人群所特有的，那么为什么同性恋人群中出现的疾病会出现在海地移民之中？当时认为那些人在接受采访时隐瞒了同性恋的事实，因此艾滋病从一开始就和同性恋挂钩，直到发现异性之间也能传播。
之后，这些症状最终被称为艾滋病（AIDS），很快艾滋病毒（HIV）被发现，引起了一场美国和法国之间的艾滋病毒发现权之争，戏剧般的结局表明是法国人先发现的，美国的病毒实际上就是法国的病毒，是被无意污染的，于是2008年分离出这株病毒的法国巴斯德研究所肿瘤病毒室主任鲁克·蒙特尼尔（Luc Montagnier）和他的主要助手弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西（Francoise Barre-Sinoussi）分享了诺贝尔生理学和医学奖。
艾滋病毒发现这场公案我原先有文章详细介绍了，下面让我们看看HIV的来龙去脉。
美国CDC在这方面先行一步，他们在南加州、纽约和美国其他城市对40名同性恋艾滋病患者进行了随访，主要是了解他们的传播途径，将他们的性伴侣了解清楚，然后画了一张关系图，在这张图上，40个病人有8个直接和一个人有性关系，其余32人和这个人有间接的性关系，也就是说如果艾滋病是从一个人那里传播的话，就是这个被称为"零号病人"的人。
此人叫加埃唐·杜戈斯，是一位非常英俊的加拿大空服员，由于职业的原因，他可以免费在北美各大城市之间旅行，他也的确这样干了，经常飞来飞去，因为他是一名同性恋，于是到处都有性伙伴，艾滋病就这样在美国几个大城市传播起来。杜戈斯死于1984年3月，正是CDC这份非常出色的调查报告问世之时。
这个流行病学调查虽然非常出色，但并不能解决艾滋病毒的来源，即便真的是杜戈斯一个人导致美国艾滋病流行，但他并不会无中生有地变出艾滋病毒来，艾滋病毒是从哪里来的？此外还有迈阿密的海地移民中的病人如何解释。
同年，医生对死于1969年的美国圣路易的一位15岁的黑人男孩的冷冻样品进行检验，发现艾滋病毒抗体，进行检验的原因是这位男孩据了解是同性恋，尸检发现多处卡波氏肉瘤。1989年进行艾滋病毒检测，确认为阳性。这位黑人少年从来没有离开过美国，也没有输过血，已患病三年，可以肯定是经过同性恋这种性接触方式感染艾滋病毒的。也就是说，在1966年前，美国就有艾滋病毒感染者，他们是从哪里来的。
1974年底，在扎伊尔工作的丹麦女医生格雷特·瑞斯克（Grethe Rask）出现严重腹泻，各种药物都无法阻止腹泻，瑞斯克的体重急剧下降。与此同时，她脖子下面和腋下的淋巴结肿大，表明体内有感染，可是医生们无法确认感染了什么东西。瑞斯克疲劳到不能继续工作的程度，只好回到丹麦求医，丹麦的医生并不比非洲的医生高明多少，他们得出的结论是某种东西破坏了病人的免疫系统。瑞斯克的状况每况愈下，开始出现各种细菌感染，最后必须借助氧气瓶才能呼吸。1977年12月12日，47岁的瑞斯克死亡。对她的尸体进行解剖后发现肺部长满了卡氏肺孢菌。这是现存第一例艾滋病例。
艾滋病的源头就这样被指向非洲，指向埃博拉病毒最先露面的扎伊尔（刚果）。1959年，刚果的一名男子死因不明，尸检发现患卡氏肺孢菌性肺炎。当时为了进行疟疾研究，保留了病人的血样。20多年后艾滋病毒血液检测方法建立后，再来检测这份血样，确诊为HIV阳性，这是现存的最早的艾滋病毒感染样本。
和其他瘟疫一样，艾滋病也是出自非洲，但这种病毒是从哪里来的？
学兽医出身的哈佛大学教授马瑞·艾塞克斯（Myron Essex）一直在研究猫白血病病毒，这是一种能导致猫免疫缺陷的逆转录病毒，根据这个特性，他成为最早认为艾滋病毒是一种逆转录病毒的学者之一。
艾塞克斯指导的一名博士生菲利斯·坎提（Phyllis Kanki）回忆起1980年夏天在哈佛的新英格兰地区灵长类研究中心工作时，一些亚洲恒河猴死于不明免疫缺陷，T淋巴细胞下降，出现腹泻，个别还有卡氏肺孢菌性肺炎，和艾滋病人的症状很相似。坎提和艾塞克斯来到新英格兰地区灵长类研究中心，从那里的亚洲恒河猴身上采血样，从中分离到一株逆转录病毒，即猴艾滋病毒（SIV）。
瘟疫出自动物，艾滋病毒从一开始就被怀疑来自动物，猴艾滋病毒的发现，似乎解决了这个问题，一下子，艾滋病的来源从非洲转移到亚洲，亚洲也是瘟疫滋生地，历次大流感均出自亚洲。下一步是要在野生亚洲恒河猴体内找到SIV，可是坎提和艾塞克斯在野生的亚洲恒河猴体内怎么也找不到SIV，他们把目标扩大的亚州各种猴子，但始终无法找到SIV。他们猜测这是因为在灵长类研究中心，来自亚洲和非洲的幼猴在一起玩耍，可能非洲的猴子把SIV传染给亚洲的猴子，而且亚洲恒河猴被SIV感染后往往死亡，像是中间宿主或者最终宿主，不像原始宿主。
因此，他们也把目光转向非洲。
他们选中了灵长类聚集的中非，采集了野生黑猩猩、狒狒和非洲绿猴的样品，结果只在非洲绿猴样品中发现SIV，最终他们一共检测了上千份非洲绿猴的样品，发现30%到70%的非洲绿猴呈SIV阳性。
非洲绿猴虽然能够被SIV感染，但不发病，说明病毒已经很好地适应了宿主，证明这是SIV的原始宿主，亚洲恒河猴则不然，因此被感染后才会死亡。
但是，从基因上看，SIV和HIV还是有很大区别的，无法证明HIV来自SIV，艾塞克斯和坎提希望能找到一株介于SIV和HIV之间的病毒，这样就能联系起来了，中非已经研究过了，他们转向西非，以塞内加尔为主采集样品。
这次他们采取双盲法，样品送到哈佛后，坎提不知道来源，也不知道是来自人还是猴，她同时进行HIV和SIV检测，从中找到一株介于两者之间的病毒，这是一位塞内加尔妓女的样品，不仅如此，这株病毒更为接近SIV。妓女是性传播疾病的高危人群，在西非又存在很普遍的猴与人的接触，这一切似乎可以证明HIV来自SIV。
分离出HIV的蒙特尼尔再次出手。一位29岁的几内亚比绍男子在葡萄牙生病，出现艾滋病症状，但检测发现HIV阴性，一位葡萄牙科学家把血液样品转交蒙特尼尔，蒙特尼尔从中分离出另外一型HIV，被称为HIV-2，原来的HIV被称为HIV-1。
SIV被定为HIV之源正在一步步实现之际，不和谐的声音出现了，认为HIV是一株古典人类病毒变异而来的，和SIV无关。1988年，日本科学家完成了一株SIV基因测序，发现其和HIV-1与HIV-2的区别相差不大，似乎是三条垂直的线，因此他们认为人艾滋病毒不是来自猴艾滋病毒。
日本人这个结论很快被否定了，不是因为他们的基因测序有问题，而是因为他们没有理解什么叫非洲绿猴。他们的样品是坎提提供的，他们并不清楚非洲绿猴是一个泛泛的概念，包括很多种猴子，而他们测序的这种猴子的SIV确实和HIV无关，可惜非洲的猴子 不只有一种SIV。
话得回到1979年，美国路易斯安娜州一家灵长类研究中心发现一只猴子好像得麻风病了，麻风病自古只有人得。这只被称为路易斯的5岁的猴子是西非进口的煤烟灰白眉猴，还没有在它身上做任何实验，除了皮肤症状外，这只猴子没有其他问题。这个研究中心把这只猴子转给另外一家灵长类研究中心，那边欢喜若狂，因为如果发现煤烟灰白眉猴中有麻风病的话，正好可以作为麻风病研究动物模型。
研究人员从路易斯身上采样，接种给一只编号为A022的煤烟灰白眉猴，也出现了麻风。可是用人麻风样品并不能成功。他们考虑到煤烟灰白眉猴太贵，就用便宜的恒河猴代替，接种了4只恒河猴，都出现麻风症状，可是其中三只死于类似艾滋病症状。这个试验没有为麻风病研究提供帮助，但从中又分离出一株SIV。这株对煤烟灰白眉猴无害但对恒河猴致命的SIV被称为为煤烟灰白眉猴型SIV（SIVsm），另外两株分别被称为非洲绿猴型SIV（SIVagm）和亚洲恒河猴型SIV（SIVmac）。到1989年，经过基因分析，认定HIV-2来自SIVsm，时间发生在过去30到40年间。
至此，HIV-2被确定为动物源病毒。
可是，HIV-1哪？
和HIV-1相比，HIV-2在传播能力和毒力上都要弱得多，其传播主要在西非，由于这里原来是葡萄牙的殖民地，因此通过葡萄牙传入欧洲，感染者血液中病毒数目少，性传播的几率低，母婴传播很少见，感染者基本上不会发展到艾滋病阶段，总之是一种比较轻微的传染病，是动物病毒在适应人体环境的过程中，以牺牲传播能力和毒力为代价，取得了生存权利。
非洲SIV种类甚多，非洲人与猴之间的接触也很多，只有SIVsm能够进入人群，说明动物病毒直接进入人群并能够坚持下去并不是一件容易的事，被不断热炒的禽流感就是一例。
从非洲猴艾滋病毒到人艾滋病毒最后出现了HIV-2，并没有解释HIV-1的来源，这个答案肯定在非洲。
回到中非，上世纪八十年代末，在加蓬东南部的一家研究中心有几十只捕获的黑猩猩，研究人员对它们进行HIV-1和HIV-2抗体检测，发现两者年幼的雌性黑猩猩呈阳性，而且对HIV-1的抗原的反应强于对HIV-2抗原的反应。
这两只年幼的黑猩猩是最近才捕获的，当地人往往杀死并吃掉它们的母亲，把小猩猩作为宠物卖掉，这两只小猩猩被研究中心买来，其中一位两岁的有枪伤，治疗无效而死。研究人员从小黑猩猩身上分离出另外一株SIV病毒，黑猩猩型SIV（SIVcpz）。
研究人员认为SIVcpz是HIV-1的前身，可是论文于1989年发表后反响寥寥，1992年他们又从一只从扎伊尔运到比利时的黑猩猩身上发现了这株病毒。这三只黑猩猩都是从野外捕获的，下一步要了解病毒在野生黑猩猩中的情况，但从技术角度有困难。当时要靠抽血，野生黑猩猩不会合作，只能把黑猩猩抓获后抽血，研究黑猩猩的动物学家对此坚决反对，研究人员只好在以捕获的黑猩猩中检测，到九十年代末一共检测了上千只黑猩猩，居然没有一只SIVcpz阳性，难道那三只阳性的黑猩猩是像亚洲恒河猴一样通过和其他动物接触而感染上的？
到1999年，在检测技术上有了重大突破，办法是在丛林中跟踪黑猩猩，等黑猩猩拉屎撒尿后马上采样，进行抗体检测，发现尿液样品和血液样品效果一样。更进一步用分子生物学技术从样品中寻找病毒RNA。
对中非黑猩猩样品的病毒RNA检测结果发现不同地区的黑猩猩SIVcpz的感染情况有很大差别，他们进而从中发现非常接近HIV-1的SIVcpz，最后对四株这样的SIVcpz进行全序列分析，发现这种SIVcpz和HIV-1的M型在基因序列上的接近程度到了基本相似的程度，这个结果于2006年发表，HIV-1的来源问题得以解决。
HIV-1就是SIVcpz进入人群后的变形体，在非洲存在着多种人与黑猩猩的接触，一种是打猎，在猎杀黑猩猩之时，猎人如果被黑猩猩抓伤的话，SIVcpz会从黑猩猩的血液里通过猎人的伤口进入猎人的血液。另外一种是因为黑猩猩是非洲人的肉类食物之一，在非洲集市上血淋淋的黑猩猩肉到处都是。还有一种是非洲人和黑猩猩之间存在性接触，有通过性途径传播的可能。
不管那种可能，SIVcpz变成HIV-1很可能是从某一只黑猩猩传给了某一个人，然后再传给其他人。一次便成为永恒。
HIV-1来自SIVcpz得到确定，SIVcpz又是从何而来？是自古在黑猩猩体内寄生，还是另有别的来源？如果自古就有，为什么到近代才进入人群成为瘟疫？
科学家继续追根，发现SIVcpz是一种重组病毒，很可能是由红冠白脸猴的SIV和大斑鼻猴SIV重组的。这是因为黑猩猩和人类一样是吃肉的，它们的肉食主要是猴子，今天吃红冠白脸猴，结果感染了红冠白脸猴的SIV，明天吃大斑鼻猴，结果又感染了大斑鼻猴的SIV病毒。两种猴的SIV病毒在黑猩猩体内相爱结婚，生下了黑猩猩的SIV病毒SIVcpz。SIVcpz因为是杂交的，所以适应性强，而且善变，进入人类后毒力很强。直接从猴来的HIV-2因为没有中间这个杂交过程，所以在人类中的毒力平平。
这样一来，艾滋病流行的问题也解决了，SIVcpz出现也是近代的事情，所以到近代才出现艾滋病这个瘟疫。
艾滋病毒来自丛林，搞清了它的来历，让我们对丛林有了更深刻的认识。在丛林中不仅隐藏着古典的剧毒病毒如埃博拉病毒，也不断地杂交演变出新型剧毒病毒如艾滋病毒。埃博拉病毒是否也和艾滋病毒一样，有一个杂交演变过程？丛林中还有多少这样的病毒？
HIV的来龙搞清楚了，还要搞清楚HIV的去脉，要搞清楚HIV是怎么进入群，又是怎样从中非传到全球的，搞清楚这些，可以从中借鉴，为控制未来的瘟疫做准备。
艾滋病出现之后，关于HIV的出处，有好几种说法，阴谋论的味道很浓，尤其是HIV-1的源头一直没有确定，给这些八卦说法大大的演义空间。
艾滋病一出现，前苏联阵营马上制造出艾滋病毒是美国生物战研究的产物，这个说法随着HIV的发现和其非洲源头的确定而消失了。
既然HIV来自非洲SIV，便又有了几个假说。
先说知者不多但八卦成分最大的一个。
主角是一位俄国裔医生，叫赛奇·甫洛诺夫（Serge Voronnoff），他出生在俄国，1866年移民法国，就学的时候师从诺贝尔奖获得者艾利希斯?卡瑞尔（Alexis Carrel）。甫洛诺夫是名师之徒，学成之后居然没有在法国发展，反而跑到埃及淘金去了，当了国王的御医。
在埃及王宫里行走，甫洛诺夫接触了众多太监，作为一名医学工作者，观察的本领是非常重要的，甫洛诺夫观察到一个现象：太监们衰老得快。他开始思考这是为什么，很快想通了，公公们和正常人只有一个区别，就是被阉割了，因此证明阉割加速衰老，反过来一想让人长寿的东西就在割下来的物件里面。
甫洛诺夫受过正规医学教育，当然不会相信小鸡鸡里面有长寿的东西，那么肯定在睾丸里面，于是他开始做试验了。甫洛诺夫是一位非常有医德的人，这种试验他先给自己做，1889年将给狗和豚鼠睾丸制成提取液，给自己皮下注射，希望能返老还童。
结果怎么样？没有成功。没有变回帅小伙，但甫洛诺夫继续研究，发明了睾丸移植术，将睾丸成片给人移植，声称可以延缓衰老。这门技术很实用，因为想长生不死想永远年轻的都是有钱人，就像今日中国名人追捧各种"大师"一样，甫洛诺夫算是找到了前途。
甫洛诺夫认为自己没有当年没有成功的原因是人兽有别，所以成名后走人睾丸道路，从死囚尸体上切除睾丸，切片后给富人移植。可是搞了一段坚持不下去了，因为19、20世纪之交不像早年了，没有那么多死刑，他只好改回用动物的。名气不够，而且研究要花很多钱，甫洛诺夫巧妇难为无米之炊，蹉跎了许多年，到1917年开始走运了，有人给他投资进行研究。
投资者是一位富婆，叫弗朗西丝·伊夫琳·博斯特威克（Frances Evelyn Bostwick）。弗朗西丝是杰贝兹·博斯特威克（Jabez Bostwick）的小女儿。博斯特威克白手起家，和洛克菲勒兄弟合成创办标准石油公司，是内战之后美国第一代财阀之一。弗朗西丝一直生活在欧洲，标准富二代的生活，酗酒嗑药，已经结了三回婚了，她对甫洛诺夫的睾丸长寿术很相信。没多久她的第三次婚姻因为丈夫不忠而告终，甫洛诺夫的妻子于1910年去世，于是两人于1920年结婚，弗朗西丝还成为他的技术员。
这种倒贴让甫洛诺夫赚大了，就在结婚这年，他的研究取得了进展。人睾丸不好找，小动物的睾丸不好用，甫洛诺夫开始用猴子和黑猩猩的睾丸，将去组织切片移植到人的精囊中。
搞不清楚为什么弗朗西丝对这种男人长寿术如此迷信，更戏剧性的是结婚后第二年48岁弗朗西丝去世，巨额遗产就归了甫洛诺夫。甫洛诺夫成了大富翁，在研究上就没有后顾之忧，1923年他的睾丸移植术得到医学界的认可，因此富上加富，但是没有在巴黎那栋大楼上加盖花园，只是包下巴黎最贵的饭店的某一层，里面养了俩二奶，后来再次结婚，新娘是罗马尼亚国王的私生女。
当时有很多人做了这种手术，病人的反映是非常有效。到后来医学界完全否认了这种手术，先不要说睾丸里是否有长寿之物，那些动物睾丸组织都被当成异物排斥了，正的反的效果都没有。
猴和黑猩猩体内的SIV作为HIV的前身被确定后，人们联想到甫洛诺夫的睾丸移植术，加上基因分析推测HIV-1进入人类的时间在1930年前后，得，SIV到HIV的源头找到了，是这位甫大师干的。
SIVcpz存在于黑猩猩的血液和精液中，这甫大师把大猩猩的睾丸取下来，有血有精的，那年月根本没有血源性疾病的概念，甫大师就这样把带着SIVcpz的睾丸组织往人精囊里放，成千上万的人做过这种手术，这不就是HIV的诞生过程吗？
证据看起来挺确凿，但还是属于推论，没有任何证据，特别是经过对一些被保存下来的非洲人样品进行分析，学术界还是一致认为HIV-1最先出现在非洲。
甫洛诺夫还将猴的卵巢给妇女移植，也算是SIV进入人类的可能途径。不仅如此，他还反过来把人的卵巢给猴移植，然后把人的精液塞进去，希望母猴能怀上人胚胎，是一位非常有追求的大师。
下一个假说就很像模像样了。
说来话长，还得从长寿术说起。
甫洛诺夫虽然财色双收，但在科学界的眼里，他是伪大师的级别，正经大师在这方面讲究科学，比如他的导师卡瑞尔曾经将鸡的心脏在体外培养了32年之久，这才叫长生不老那。
位于美国费城的惠斯特研究所的生物学家雷纳德·海弗利克（Leonard Hayflick）研究人胚细胞，借以研究衰老的秘密。他从一位病毒学家那里拿到一个流产的三个月胚胎，来自一位海军陆战队员的妻子，因为丈夫酗酒，妻子不想再多要孩子了。海弗利克发现这些细胞能够传代，但并不能无限传代，传到50代左右就死亡了，他将已经繁殖了10代的女性胚胎细胞和已经繁殖了30代的男性胚胎细胞混合在一起，发现在相同的培养条件下，女性胚胎细胞繁殖了40代，男性胚胎细胞只繁殖了20代，最后各自加起来都是一共繁殖了50代。
海弗利克用实验证明了，并非生长条件决定细胞能繁殖多少代，而是细胞内部的生物钟来决定。这就是人衰老和死亡的秘密，被称为海弗利克极限。科学家对此进一步研究，证明是DNA的端粒在每次复制时缩短一点而造成的，肿瘤细胞则不存在这个现象，因此能无限繁殖下去。这样就开拓了一个研究保持年轻的新的途径。
卡瑞尔那32年不死的鸡心是怎么回事？原来是他的技术员在用鸡胚提取液做培养液时，连带着加入了新的细胞，技术员们不敢告诉他，因为这会影响他的职业生涯，也会导致他们被解雇，就这样一种蒙混下去，直到被海弗利克的实验结果揭穿。
讲真话，在很多情况下确实很难。
海弗利克本人不想长生不老，愿望是在100岁生日那天死去，在此之前各方面功能都健康，关于这一点，我们恐怕要等到2028年5月20日才能证明。
曾经和海弗利克共用一间实验室的斯坦利·普洛特金（Stanley Plotkin）也在研究人胚细胞，他对长寿不感兴趣，为的是疫苗研究。普洛特金是儿科医生出身，美国当年风疹大流行，他接诊了很多得风疹的孕妇，根据自己的专业知识，告诉她们，风疹很可能对胎儿造成影响，这么一说吓得不少孕妇选择人工流产。
普洛特金觉得这样下去不是个办法，便希望做出风疹疫苗，默克公司已经在生产风疹疫苗，但效果不理想。别人从患者咽喉获得病毒，他则从流产的胎儿的肾脏中分离出风疹病毒，因为这里的病毒才是导致胎儿先天性缺陷的凶手。
有了病毒，下一步是进行细胞传代。之前有人用猴肾细胞，有人用的是鸭胚，普洛特金向海弗利克要来人胚细胞，没有按常规细胞培养那样在摄氏37度进行培养，而是按子宫的温度用摄氏30度进行培养，细胞传代25代后，病毒在30度的条件下生长良好，在常温下则生长不佳。普洛特金用这种疫苗对上千人进行了试验，在免疫力和免疫试剂上都强于默克公司的疫苗。
1969年2月，在国立卫生研究院(NIH)召开了为期三天的会议，邀请疫苗方面的专家，讨讨论普洛特金的疫苗，到最后一天，有人发难。认为普洛特金的疫苗是从人胚胎细胞生产出来，里面有未知成分，因此是非常有害的。
发难人是阿尔伯特·沙宾（Albert Sabin），因为发明口服小儿麻痹疫苗而声望如日中天，他这么骤然发难，普洛特金有点懵。
二战后小儿麻痹是美国流行病学的心腹之患，小儿麻痹疫苗成为急中之急。1950年，普洛特金的老板希拉里·柯普洛夫斯基（Hilary Koprowski）研制成果口服减毒活疫苗，但没有马上上市。1954年，约纳斯·沙克（Jonas Salk）研制的灭活疫苗上市。1957年，沙宾后来居上，用柯普洛夫斯基提供的病毒也研制出口服疫苗，并与次年获得全球推广。
这三位大腕，柯普洛夫斯基和沙宾是波兰裔，沙克是俄裔，沙宾和沙克是犹太裔，其中沙宾最张扬。他发难是针对柯普洛夫斯基。
普洛特金很快镇静下来，等沙宾坐下，他拿起麦克风，逐句反驳沙宾的责难，指出沙宾所说全是理论上的假设，没有一条事实证据作为基础。出乎他的意料，他讲完后全场鼓掌。科学在这一刻展现出迷人的魅力。
疫苗业的大师莫里斯·希勒曼说服了默克公司高层，决定用普洛特金的疫苗替代现有的疫苗。从1969年，接种风疹疫苗的孕妇中只出现一例胎儿异常，证明普洛特金的疫苗非常安全，也证明沙宾的指责是错误的。2005年3月21日，美国CDC宣布风疹在美国绝迹。
这件事是HIV阴谋论的前奏，因为在风疹疫苗事件中，阴谋论的几位主角都露面了。
希勒曼支持普洛特金还有一个原因，是他和沙宾有积怨。
病毒学于20世纪初才形成，在整个20世纪，病毒学属于一门新学科，新的病毒不断地被发现。科学家把注意力集中到致病性人类病毒上，对于动物病毒则不甚关注。
沙克和沙宾都是用猕猴的肾细胞来制作小儿麻痹（脊髓灰质炎）疫苗。猕猴一直被当作实验动物，心理学家也用它们做研究，因为猕猴是唯一在吃以前洗食物的动物。当沙克和沙宾研究脊髓灰质炎疫苗时，已经发现了39种猴病毒，沙克和沙宾很小心，经过检测，使用的猴肾细胞没有被其中任何一种病毒感染，加上已知猴病毒都很容易被福尔马林杀死，他们就放心了。
但长期从事疫苗研究和生产的希勒曼为人谨慎，对动物病毒一直持怀疑态度。1958年他专程国家动物园园长威廉•曼恩，谈到疫苗业面临的动物病毒感染的问题。曼恩的解释是因为在从非洲运出来的过程中，各种猴子待在一个非常拥挤的空间里，导致各种猴病毒在猴子之间交叉感染。
那么如果找到没有被病毒感染的猴子？曼恩建议到西非抓一只非洲绿猴，然后运到马德里机场，因为那里从来没有运输过动物，再从马德里运到纽约。
希勒曼雇人在西非抓了几只非洲绿猴，然后经马德里到纽约，最后运到他的实验室。他马上把猴杀死，取出肾细胞，在电子显微镜下没有发现任何病毒，然后把猴肾细胞磨碎，加到其他细胞中去，也没有发现任何病毒繁殖。希勒曼相信这次得到的非洲绿猴肾细胞是没有病毒感染的。
接下来，他把制备脊髓灰质炎疫苗用的猕猴肾细胞加入绿猴肾细胞之中，发现绿猴细胞很快就死亡了，就这样他发现了第40种猴病毒，命名为SV40。
希勒曼将SV40注射给新生的仓鼠，发现90%的仓鼠在皮下、肺部、肾脏和脑部出现肿瘤，有些肿瘤甚至比仓鼠大两倍。他发现沙克的经过福尔马林灭活的脊髓灰质炎疫苗中依然有少量的活SV40。他又检测沙宾的脊髓灰质炎疫苗，发现由于没有经过福尔马林灭活的程序，沙克的疫苗SV40污染严重。
此时沙克的疫苗已经接种了上千万美国人，沙宾的疫苗还没有获得美国FDA批准，已经给9000万苏联人接种，其他国家包括中国也接种这种带SV40的疫苗。
1960年，在第二届国际活脊髓灰质炎疫苗会议上，希勒曼公布了这个结果，沙宾为此要跟他拼了。事后希勒曼建议停止使用沙克和沙宾的脊髓灰质炎疫苗，但未被采纳。
SV40被发现后，引起很大的恐慌，虽然经过改进，疫苗中不再含有SV40了，但已经给那么多人接种了，会不会出现问题？
希勒曼等人继续研究，发现口服SV40不会让仓鼠得癌症，他们在口服了疫苗的儿童的粪便中发现SV40，但没有一位儿童生病，证明SV40经过消化道排泄出去了。他们还发现福尔马林灭活虽然不能彻底杀死SV40，但能够将其毒性减弱到万分之一，因此接种疫苗中的SV40很可能不会致癌。研究人员也比较了接种了感染SV40的儿童和没有接种疫苗的儿童之间的肿瘤发病率，发现8年之后，两组儿童没有区别，15年和30年之后依然没有区别，到上世纪90年代中期，有关部门终于宣布，感染了SV40的疫苗不会导致癌症。
刚喘口气，国立癌症研究所（NCI）在研究肿瘤的成因的过程中发现有一个基因在这些罕见的肿瘤中都存在，这个基因在SV40中也存在，这样一来SV40又热了。
研究人员扩大了研究对象，从几千人扩大到几十万人，发现接种感染了SV40的疫苗的人在肿瘤发生率上和没有接种的人是一样的，还发现没有接种过这种疫苗的人也带着这种基因，甚至那些出生在脊髓灰质炎疫苗问世之前的人也带有抗SV40的抗体，NCI的结果还不能重复，说明是不可信的。
但这些严格的科学验证并没有被媒体传达给公众，有关SV40导致人类肿瘤并被政府隐瞒下来的说法作为阴谋论之一被广为流传着。
希勒曼到了晚年对有关部门的坚持推广脊髓灰质炎疫苗的决定表示非常赞同，因为这个决定挽救了成千上万人的生命，也使得无数的人不会因为感染脊髓灰质炎病毒而残疾。
到1992年风波又起，有人认为HIV就是因为脊髓灰质炎疫苗接种引起的。
当年柯普洛夫斯基和沙宾分别研究出口服疫苗，两人之争导致口服脊髓灰质炎疫苗在美国迟迟得不到批准。沙宾去苏联大规模使用他的疫苗，柯普洛夫斯基带着普洛特金等人在中非大规模使用自己的疫苗。后来NIH认为沙宾的疫苗更好，在美国推广这个疫苗，柯普洛夫斯基则一直在中非进行推广。
根据SV40的境况，阴谋论者认为柯普洛夫斯基的疫苗带SIV，给中非儿童口服后引起变异，出现HIV。这个阴谋论的证据都被推翻了，首先艾滋病不是从柯普洛夫斯基试验脊髓灰质炎疫苗的地区开始流行的，其次柯普洛夫斯基用的是猴细胞而不是猩猩细胞，其三SIV如果变异成HIV的话不会那么短，起码要有几十年。最后用PCR技术对柯普洛夫斯基的疫苗进行检测，没有发现SIV、HIV或者猩猩的DNA。
随着SIVcpz到HIV-1被确定，这些阴谋论渐渐冷却了。几位主角均以作古，最后去世的是一度被称为艾滋病之父的柯普洛夫斯基，于2013年4月去世，享年96岁。
随着HIV分子生物学研究的深入，发现HIV病毒彼此之间变异很大，原来认为是HIV在人群流行过程中发生突变造成的，因此把不同变种分成型，可是越研究发现变异越大，分型已经不能满足了，只能在型以上再分组。
HIV-1现在有四组，M组是全世界都有的，有十几型，是HIV-1的主要流行株，也是HIV-1之所以成为瘟疫的原因。O组见于中非西部，N组只有两例，是在喀麦隆发现的，P组是2009年从一位喀麦隆妇女身上发现的，和大猩猩的SIV株（SIVgor）接近。
HIV-2现在有八组，从A到H，A组是主要流行组，B组见于西非东部，C到H组极为罕见，各组彼此变异很大。
这样大的变异，很难用才流行几十年的病毒变异来解释，尤其是HIV-1的P组，揭示除了SIVcpz之外，还有从SIVgor到HIV-1的途径。
因此对HIV有了新的认识，认为每一组都是一次动物病毒的转变，也就是说，SIVcpz进入人群发生了三次，这三次中HIV-1的M组那次演变的病毒毒性最大，因此传遍全球，O组那次毒性一般，只在本地留下，N组的传染力很弱，P组则是SIVgor进入人体，也许只是偶然现象。SIVsm则先后八次进入群，其中两次的传播能力较强，其余几次传播能力弱。
这个结论告诉我们，从SIV到HIV的过程不仅仅是一次偶然事件，而是至少12次偶然事件，也许更多，还有很多次因为病毒无法传播而消失了。在非洲存在着SIV到HIV的途径，虽然属于偶然事件，但很多年来一直在发生着，直到HIV-1的M组出现，成为全球的瘟疫。
以此推论，其他动物病毒比如禽流感一样会以类似情况进入人类，我们才一会是H5N1，一会是H7N9，一会是甲流，我们所等待的，就是类似HIV-1的M组这样一次偶然，然后就是静听动地的大瘟疫。
抛去其他各组，看看HIV-1的M组是怎么演化来的。
现在发现最早的HIV-1的样品是1959年采集的当时还属于比利时殖民地的一位刚果班图男子的血浆，一直冻存着，1998年其序列发表，被称为ZR59。这株病毒介于B亚型和D亚型之间，表明是一株很老的病毒，通过基因树分析，认为M组是1931年前后进入人类的。
ZR59这个孤证只能让科学家推论到这里，要证明这一点，必须找到同时期的其他样品。
这一找就找了整整10年，2008年，DRC60部分序列发表，HIV-1的起源取得重大突破。
事情还得从脊髓灰质炎疫苗导致艾滋病的阴谋论说起，对于疫苗污染造成的理论，有不少知名科学家怀疑，HIV研究先驱之一艾塞克斯就是之一，被誉为二十世纪最伟大的进化论者、英国进化生物学家威廉·汉密尔顿（William Hamilton）也对此产生怀疑，甚至比较认可，在他的建议下，英国皇家学会定于2000年9月专门召集会议探讨此事，提出这个阴谋论的爱德华·胡珀(Edward Hooper)和饱受指责的柯普洛夫斯基均答应与会。
2000年初，为了找到脊髓灰质炎疫苗导致艾滋病的间接证据，汉密尔顿再次前往刚果。他此行的目的是采集野生黑猩猩的粪便，希望能证实或者否认脊髓灰质炎疫苗假说，当时刚果正在内战，好不容易采集了一些样品，汉密尔顿突然得了重病，匆匆返回英国，很快去世，经诊断是疟疾引起的。
之后的皇家学会会议上，对包括脊髓灰质炎疫苗在内的各种可能性都进行了讨论，有一点很关键，如果证明HIV在1957年之前就存在于非洲，艾滋病就不是因为脊髓灰质炎疫苗引起的。
会后，这个论点传到了正在收集殖民地时代刚果病理报告的比利时医生德克·提文（Dirk Teuwen）耳朵里，提文觉得也许能够从福尔马林保存的样品中找到早期HIV感染的痕迹。其他人认为不可能，因为经过几十年的保存，中非的气候炎热，加上管理的问题，不会有什么结果的。但提文是一根筋，在刚果卫生部的支持下，托人在金沙萨大学找到了813份福尔马林保存的样品，送到比利时，提文将它们交给美国亚利桑那州的HIV序列分析专家、在牛津读书时曾师从汉密尔顿、并陪汉密尔顿做最后一次非洲之旅的加拿大人迈克尔·伍罗贝（Michael Worobey）。
从上次采取的粪便样品之中，伍罗贝没有发现SIV，只从几份尿样品中发现SIV抗体，这些数据根本无法发表。拿到提文送来的样品，伍罗贝马上开始检测，只检测了27份样品，就发现了一份阳性。这是1960年从一位刚果妇女身上取下的淋巴结样品，经福尔马林固定后，一直保存在金沙萨大学，被命名为DRC60。
获得病毒序列后，伍罗贝用计算机将之和ZR59相比较，没想到这两份几乎在同一时间、同一地区采集的HIV-1的M组病毒差异非常大，推算与其共同源头有半个世纪差距，伍罗贝认为HIV-1的M组进入人类的时间为1908年。
这个结果不仅否定了脊髓灰质炎疫苗之说，也提示HIV并不是一株新的病毒，已经在人类中存在了100年了。
在世界的某个地方，是不是还有类似的病毒，在等待着它们的机会？
2009年，另外一项研究结果发表，这是对野生大猩猩长期追踪的成果，发现SIVcpz可以导致黑猩猩出现艾滋病，SIV阳性的黑猩猩的死亡率大大高于SIV阴性黑猩猩。
这个结果推翻了SIVcpz对黑猩猩无害的理论，表明在进入人群之前，SIVcpz这株杂交病毒已经具备了杀伤力，其对人类的杀伤力很有可能不是进入人群后因为是异种病毒而出现的不适应性，而是很有杀伤力的病毒进入人类，也就是说，这是一次非常简单的动物病毒进入人类的情况。
在野生黑猩猩中，已经找到和HIV-1几乎相似的SIVcpz，可以肯定就是这种SIVcpz进入人类，变成HIV-1的M组的祖先。SIVcpz在1908年之前就已经形成了，经过在黑猩猩群中长期传播，由于这种病毒的基因易变性，出现了各种亚型，其中一型能够跨越人兽界限。
这型SIVcpz进入人类，可以说是在合适的时间、合适的地点。在1908年左右，在中非的某个偏僻之地，某位猎人和某只黑猩猩发生了一场决斗，结果是猎人获胜，杀死了黑猩猩。之所以猎人胜了，是因为黑猩猩患上猩猩艾滋病，但即便这样，猎人也遍体鳞伤，于是黑猩猩的血就沿着伤口进入猎人的血管，猎人就成了第一位HIV携带者。
猎人后来死于艾滋病，但HIV通过性接触传给他的妻子或者其他女人，之后就通过性传播的途径在当地流传着，并且慢慢地沿着河流传播，因为感染者的交通工具是船。由于非洲既贫穷医疗水平又低，当地人早早就死于各种疾病，因此直到艾滋病出现在全球后，非洲的艾滋病才被注意到，在此之前，艾滋病人或者死于其他疾病，或者被归为其他疾病。
有了上述几项成果，HIV的来源已经很清楚了，剩下的问题是从1908年进入人群后，这种病毒是怎么于1959年出现在金沙萨的？又是怎么传出非洲的？解决这两个问题，必须和中非的历史联系起来。
金沙萨是HIV传播的中转站，因为位于扎伊尔河下游。1908年的时候，这里被称为利奥波德维尔，大概不到1万居民。另外一个城市布拉柴维尔与之隔河相望，是法属刚果的首府，当时人口更少。这两个地方是贸易中转站，来往很频繁，HIV携带者肯定会来到这里。
1914年，布拉柴维尔大概有6000人，因为法国殖民地政策不鼓励携带家眷，这里男女比例严重失调，因为有数百名来自上刚果的妓女，上刚果正是HIV最先出现的地方。利奥波德维尔的男女比率更加失调，1910年调查结果男女比例为10比1，性交易非常活跃。1920年，利奥波德维尔成为比属刚果的首府，到1940年，人口增加到6万，1960年人口增加到40万。这种大规模的人口增加，使得HIV可以在本地传播起来，这样才出现了ZR59和DRC60。
但是，这种人口激增导致HIV流行的说法还有缺陷，因为如果仅仅靠性途径传播的话，HIV未必能够持续传播。从原感染区来的感染者的数量不会太多，性传播途径大多是一对一传播，许多这样的传播会在某一点终止，应该还有其他的因素。
于是，有人继续在故纸堆里寻找，发现在1921年到1959年这40年之间，殖民地当局在利奥波德维尔周围进行了一项靠注射药物来控制热带病的项目，这40年正是HIV初到利奥波德维尔，和HIV在利奥波德维尔（金沙萨）流行的时间段。
这个项目最主要的目标之一是昏睡病，这是非洲大陆南撒哈拉地区特有的由寄生虫导致的传染病，1901年在乌干达发生的昏睡病大流行中，疫区三分之二的人被感染，25万人死亡，当年埃尔利希做药物研究，就是从昏睡病开始，误打正着找到了治梅毒的606。之后其他人继续研究，用砷化物治疗这种病，但需要注射，而且一个疗程好几针。项目在在喀麦隆、加蓬、比属刚果和法属刚果等地实施，有人3年内打了36针。
另外是疟疾，采取注射奎宁的办法。还有控制梅毒和雅司病也要注射，麻风病在没有抗生素之前，治疗是一年之内每周注射3针大风子提取液，比属刚果除了在城镇进行治疗外，还深入农村，每周进行注射。
那是一个迷信科学的年代，在中非几乎每个人都被扎针，这样一个大项目对一个东西需求量极大：注射器。
1930年，全球注射器产量达到200万只，注射器的价格没有那么昂贵了，但依旧供不应求。那年月根本没有一次性注射器的概念，注射器属于重复使用的医学仪器。在中非，注射器属于短缺器械，有一位法国医生于1917年到1919年之间在中非治疗5347名昏睡病病人，只有6只注射器，不仅没有足够的注射器，而且忙到了没有时间把注射器和针头煮一煮以消毒。
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